Sténose carotidienne athéromateuse récemment symptomatique : à la recherche de marqueurs de l'inflammation et d'activation plaquettaire

Cuinat, Line (2013) Sténose carotidienne athéromateuse récemment symptomatique : à la recherche de marqueurs de l'inflammation et d'activation plaquettaire. Thèse d'exercice en Thèses > Médecine spécialisée, Université Toulouse III - Paul Sabatier.

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Résumé en français

Les signaux microemboliques (MES) représentent le facteur de récidive précoce le plus puissant après un accident vasculaire cérébral (AVC) lié à une sténose carotidienne athéromateuse. L'objectif principal de notre étude est de rechercher une corrélation entre le taux d'activité enzymatique de la lipoprotéine associé à la phospholipase A2 (Lp-PLA2) et la présence de MES. L'objectif secondaire est d'appréhender la physiopathologie de ces MES en recherchant une association avec les agrégats leuco-plaquettaires et en analysant les voies d'activation plaquettaire. Les patients avec une sténose carotidienne (= 50%) symptomatique ont bénéficié d'un monitorage du doppler transcrânien en continu pendant 30 minutes pour la recherche de MES. L'activité enzymatique de la Lp-PLA2 a été mesurée de façon automatisée avec un kit de dosage spécifique PLAC Test(r). Les agrégats monocytesplaquettes et polynucléaires neutrophiles-plaquettes et la phosphorylation des protéines impliquées dans les voies d'activation intra-plaquettaire (AKT, P38, SLP76) ont été analysés en cytométrie de flux. La valeur moyenne de la Lp-PLA2 n'était pas statistiquement significativement associée à la présence de MES (p= 0,74) chez les 47 patients inclus (34 MES- et 13 MES+). Il n'y avait pas de différence statistiquement significative du pourcentage d'agrégats monocytes-plaquettes (p= 0,86) et PNN-plaquettes (p= 0,24) entre les patients MES- et MES+ chez 29 patients analysés (22 MES- et 7 MES+). Il n'y avait pas de différence significative entre le taux de phosphorylation des protéines AKT, P38 et SLP76 entre les patients (19 MES- et 3 MES+) et les témoins. Notre étude ne permet pas de conclure que la Lp-PLA2 est un marqueur pertinent du risque de récidive d'AVC à court terme. L'analyse des agrégats leuco-plaquettaires ainsi que l'étude des voies de signalisation plaquettaires impliquées chez les patients ayant présenté un AVC, comparativement à des témoins, nous permettent d'aborder la physiopathologie, complexe, des MES. Leur origine pourrait être thrombotique à la phase très précoce de l'accident neurologique et sensible au traitement anticoagulant.

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