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L'atrophie corticale focale comme marqueur de la dégénérescence rétrograde du faisceau pyramidal : étude longitudinale chez 21 patients

Lafuma, Marie (2014) L'atrophie corticale focale comme marqueur de la dégénérescence rétrograde du faisceau pyramidal : étude longitudinale chez 21 patients. Thèse d'exercice en Médecine spécialisée, Université Toulouse III - Paul Sabatier.

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    Résumé en français

    Introduction : la maladie des petites artères cérébrales liée à l'athérosclérose est classiquement responsable de lésions parenchymateuses sous-corticales. Elle est aussi associée à une atrophie corticale pure, survenant à distance des lésions sous corticales, dont la physiopathologie n'est actuellement pas élucidée. La dégénérescence rétrograde des neurones du système nerveux central est un mécanisme possible de cette atteinte corticale. Afin de démontrer l'existence d'une dégénérescence axonale rétrograde in vivo chez l'homme, nous avons recherché par IRM l'installation une atrophie du cortex moteur à 3 mois d'un infarctus lacunaire profond lésant le faisceau corticospinal. Méthode : entre Novembre 2013 et Juin 2014, les patients consécutifs admis dans service de Neurovasculaire (CHU Purpan, Toulouse) pour un infarctus cérébral sous-cortical touchant le faisceau pyramidal et ayant un score NIHSS = 2 ont été inclus. Ils ont bénéficié d'un examen clinique ainsi que d'une IRM cérébrale à la phase aiguë, puis à 3 mois de l'infarctus. L'épaisseur et le volume du cortex ont été évalués à chaque temps par deux méthodes : la mesure de l'épaisseur corticale et Voxel-Based Morphometry (VBM). Résultats: 21 patients ont été inclus (70 ±10 ans). Le score NIHSS moyen était à 3 ± 1.58 à J0 et à 0.22 ± 0.55 à 3 mois ; le score de Rankin moyen était à 2 ± 1.22 à J0 et à 1 ± 0.55 à 3 mois. L'étude par VBM montrait une atrophie significative des cortex prémoteur, cingulaire, et insulaire ipsilésionnels à 3 mois. Elle montrait aussi une hypertrophie du noyau caudé ipsilésionnel. Discussion : nos résultats confirment l'existence d'une dégénérescence rétrograde du FCS chez l'homme, et montrent pour la première fois qu'elle apparait dès 3 mois. La prévention de cette dégénérescence neuronale secondaire est un enjeu des prochaines années car elle pourrait permettre une meilleure récupération fonctionnelle dans le post-AVC. Par ailleurs, nos résultats suggèrent que l'atrophie corticale associée aux maladies de la substance blanche sous-corticale est en partie au moins secondaire à une dégénérescence neuronale rétrograde.

    Date de soutenance: 09 Octobre 2014
    Directeur(s) de thèse: Chollet, François
    Sujet(s): Médecine spécialisée
    Facultés: Purpan
    Mots-clés libres: Retrograde neuronal degeneration - Cortical atrophy - Cortical thickness - Small vessel disease - Lacunar infarcts - Pyramidal tract - Corticospinal tract
    Déposé le: 20 Nov 2014 18:21

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